遏制SARS-CoV-2传播的努力可能受益于电子游戏软件生物学家领导的一个团队开发的一种新的分析工具, 谁报告说他们的分子相互作用的计算机模拟可以预测病毒的突变，并有助于在病毒出现之前对未来的变异有所了解.
“我们通过计算预测哪些突变可以更好地与宿主受体结合，并更好地逃避抗体,电子游戏软件生物学助理教授Babak Momeni说, a lead researcher on the project. “这种突变可能会导致未来的变种. 从我们的模型中获得这些知识将有助于为检测和预防做好准备, as well as treating, emerging and future variants.”
量子力学建模使电子游戏正规平台小组能够开发出一套关于突变对Omicron和其他SARS-CoV-2变体与人类宿主细胞的传染性和免疫反应逃避的作用的初步预测, Momeni said. The spike protein of the coronavirus, or SARS-CoV-2, binds to ACE2, a receptor on the host cells, 是什么让病毒进入细胞并感染它. 结合是感染的第一步, 并且在之前的变体中，有几个突变被证明对增加刺突与人类ACE2的结合很重要.
“我们模拟了两个相互作用分子的电子结构，并评估了刺突和ACE2的氨基酸如何与它们的对应物相互作用. 我们还评估了突变单个氨基酸如何改变相互作用.”
电子游戏正规平台人员已经部署了许多计算方法来检查刺突- ace2相互作用. The ab initio quantum mechanical model approach, 哪个是关注电子结构的, 被认为是高度准确的，能够检查氨基酸残基之间的短程和远程相互作用, Momeni said.
冠状病毒的Omicron变体被怀疑是迄今为止最具传染性的，因为它比Delta变体更能与人类受体结合，电子游戏正规平台小组的电子游戏正规平台结果表明，它可能有可能继续进化出更强的结合，以增加传播和传染性, 根据该团队完成的一项新电子游戏正规平台的预印本.
生物学助理教授Babak Momeni
The spike protein of the coronavirus, or SARS-CoV-2, 与宿主细胞上的受体结合, called ACE2, 是什么让病毒进入细胞并感染它. 结合是感染的第一步, 并且在之前的变体中，有几个突变被证明对增加刺突与人类ACE2的结合很重要.
“我们使用全量子力学模型从理论上评估尖峰中的不同突变如何导致其增加, or decreased, binding strength to human ACE2,” Momeni said. “模型显示，Omicron与受体蛋白的结合比目前占主导地位的Delta变体更强.”
In addition to Momeni, 电子游戏软件生物学教授Welkin Johnson和博士后电子游戏正规平台员Marco Zaccaria, 法国CEA -格勒诺布尔阿尔卑斯大学的Luigi Genovese, 以及斯克里普斯电子游戏正规平台所的迈克尔·法赞教授, contributed to the report “通过电子游戏正规平台SARS-CoV-2基因组变体的突变景观 ab initio quantum mechanical modeling,” 可以在预印本主机站点bioRxiv上找到.
莫米尼说:“我们发现欧米克隆还没有充分发挥其与人类宿主细胞结合的潜力。. “我们发现了可以增强病毒对人类细胞亲和力的突变, 哪一种会增加抗体的传染性和逃避.” He cautioned that increased infectivity is only one important aspect in variants of concern; it is also important to monitor the severity of symptoms and the ability of the variant to evade antibodies and vaccines.
电子游戏正规平台发现，与Delta变体相比，Omicron的刺突蛋白与人类ACE2受体的结合更好, 并不是所有刺突蛋白靶向系统(即受体结合域)的突变都有利于结合, 这表明除了结合外的其他因素也可能参与了变异的进化.
一种可能的解释是，这种变体已经获得了逃避宿主抗体的突变, Momeni said. 这样的突变对其与宿主受体的结合是有害的，随后会有额外的补偿性突变来恢复, or even improve, its receptor binding.
莫米尼说，电子游戏正规平台小组惊讶地发现了一系列的突变，其中一些是有益的, some neutral, and some detrimental—to hACE2 binding. 他说，该团队的下一步是通过实验验证该模型的预测.
该团队对Omicron的发现建立在该团队先前对武汉和三角洲变异的分析基础上. There, 建模发现E484实际上是原始武汉菌株的“薄弱环节”, 但它已经通过突变进化到更好地与人类宿主细胞结合，并逃避一些抗体, Momeni said. Additionally, 电子游戏正规平台小组发现，武汉菌株与蝙蝠体内ACE2的结合比人类菌株更优化. 电子游戏正规平台小组预测，进一步将E484K突变添加到Delta变体中，将产生一个令人担忧的未来变体.
Ed Hayward |大学传播| 2021年12月